Журнал «Здоровье» 1985 год

ЕСТЕСТВЕННОНАУЧНЫЕ СТАТЬИ

КЛЕТОЧНЫЕ MEMВРAHЫ И ГИПЕРТОНИЯ

Ю. В. ПОСТНОВ, профессор

Пожалуй, каждому известно, что гипертоническая болезнь связана с повышением давления крови в артериях. Столь привычный в настоящее время диагноз еще в начале 20-30-х годов нашего столетия встречался редко, и научные представления об этой болезни только-только складывались. Это не значит, конечно, что раньше артериальной гипертонии не существовало.

Болезнь эта преследует человека издавна, описание ее признаков можно найти у Гиппократа, но клинические проявления недуга относили за счет других заболеваний. И лишь введение в практику простого и точного метода измерения давления крови с помощью тонометра позволило установить истинную их причину — хроническое повышение давления крови в артериях, что нередко приводит к развитию инфаркта, мозгового инсульта.

За время более чем полувекового изучения гипертонической болезни удалось прояснить некоторые механизмы ее развития, отдифференцировать так называемые симптоматические гипертонии, в основе которых лежат заболевания почек и надпочечников, от первичной, или эссенциальной, гипертензии.

Причину этой болезни долгое время видели в нарушении физиологических механизмов (прежде всего нейрогуморальных), ответственных за поддержание сосудистого тонуса и постоянного уровня давления крови в артериях. В этом направлении были достигнуты немалые успехи, найдены лекарственные средства, способные воздействовать на эти механизмы, нормализовать давление крови.

Сейчас благодаря лекарственной терапии врачам удается в большинстве случаев сдерживать развитие гипертонической болезни и предотвращать вызываемые ею тяжелые осложнения.

И тем не менее результаты фундаментальных исследований, полученные в последние годы, говорят о том, что причину развития гипертонической болезни нельзя связывать только с поломками нейрогуморальных механизмов.

Специалисты Центральной научно-исследовательской лаборатории, организованной академиком Е. И. Чазовым, получили доказательства того, что истоки первичной гипертензии надо искать в патологических изменениях мембран клеток ряда тканей организма.

Они обнаружили, что у больных гипертонической болезнью мембраны клеток имеют дефект, не позволяющий им полноценно регулировать транспорт из клетки и в клетку ионов кальция и некоторых других веществ.

Чтобы понять, какие последствия способны повлечь за собой подобные нарушения, следует хотя бы коротко сказать о том, что ионы кальция играют в жизнедеятельности клетки исключительно важную роль. Они, в частности, обеспечивают точное исполнение приказов, которые передаются клетке нервным или гуморальным путем.

При этом концентрация ионов кальция внутри клетки кратковременно повышается. Это необходимо для приведения в действие механизмов, специфических для данной клетки, например, сократительного — в мышечных клетках, секреторного — в клетках эндокринных органов.

Как только клетка выполнит приказ, в ней за счет кальций-транспортирующих систем восстанавливается исходная концентрация ионов кальция. Откачку ставшего лишним кальция осуществляют мембранные кальциевые насосы — крупные белковые молекулы, встроенные в наружную мембрану клетки, а регулирует деятельность этих насосов особое вещество белковой природы — кальмодулин.

Специалисты лаборатории обнаружили, что у больных гипертонической болезнью концентрация ионов кальция внутри клетки возвращается к исходным величинам гораздо медленнее, чем у здоровых людей, появляется постоянный избыток этих ионов в клетке. Чтобы ответить на вопрос, чем это обусловлено, исследователи решили детально изучить работу кальциевого насоса.

В качестве «подопытных» клеток они избрали эритроциты, являющиеся чрезвычайно удобной моделью, поскольку в них кальциевый насос — единственный механизм, с помощью которого поддерживается необходимая концентрация ионизированного кальция внутри клетки.

Когда были получены функциональные характеристики кальций-транспортирующей системы в эритроцитах, оказалось, что у больных гипертонической болезнью кальциевый насос мембраны реагирует на воздейсвие кальмодулина гораздо слабее, чем у людей с нормальным артериальным давлением.

В результате откачка ионов кальция из клетки ухудшается, в ней долго сохраняется повышенная концентрация этого вещества, из-за чего функция клетки страдает.

Выявились также нарушения и в системе, обеспечивающей транспорт кальция внутрь клетки. Причем подобные нарушения деятельности капьций-транспортирующих систем при первичной гипертензии обнаруживаются и в других клетках организма, в частности в гладкомышечных клетках сосудов и в мембранах нервных окончаний. А ведь, как уже говорилось, кальций играет ключевую роль в механизме развития напряжения (тонуса) сосудов.

Постоянно повышенная концентрация ионов кальция в гладкомышечных клетках обусловливает излишнее сокращение стенок артерий, а в нервных окончаниях по этой же причине, кроме того, нарушается процесс выделения нейромедиаторов в местах контакта (синапсах) нервного окончания с гладкими мышцами стенки сосуда. При этом усиливается выделение норадренапина — нейромедиатора, суживающего кровеносные сосуды. Естественно, когда просвет артерий суживается, давление крови в них повышается.

Результаты проведенных исследований дали основание считать, что нарушение мембранной регуляции концентрации ионов кальция изменяет ответ клеток на гормональное и нервное влияние. Это и становится той благоприятной почвой, на которой может развиться гипертоническая болезнь.

Но может и не развиться, поскольку недостаточность мембранной регуляции долгое время бывает компенсированной. И лишь дополнительные, как их называют проявляющие, факторы способны нарушить компенсаторные механизмы и открыть тем самым путь болезни.

К этим факторам прежде всего относятся часто повторяющиеся нервно-психические перегрузки, избыточное потребление соли, малая физическая активность, а также курение и употребление спиртных напитков.

Новый взгляд на природу гипертонической болезни вызвал интерес у специалистов как в нашей стране, так и за рубежом. Сейчас роль мембранных нарушений в развитии первичной гипертензии интенсивно изучается в ряде исследовательских центров Франции, США, Японии.

Ученые стремятся до конца познать природу тяжелого недуга и создать радикальные методы борьбы с ним.

По материалам журнала "Здоровье" 09.1985 г.